家中常备药阿司匹林，竟然能防止癌症扩散？
3月5日，顶刊《自然》发表了一项重磅研究，我们家中常备的百年老药阿司匹林，竟然能通过一种前所未知的免疫机制阻止癌细胞的扩散！这一突破性发现不仅揭示了癌症转移的新机制，还可能为全球数百万癌症患者带来希望。并且与动辄数十万的免疫疗法相比，阿司匹林这种"平民药"的成本优势，意味着它有望成为全球都用得起的抗癌武器。
故事还要从很多年前说起。
医生们早就观察到一个奇怪现象：一些服用阿司匹林的癌症患者，他们的癌症似乎不那么容易扩散。尤其是乳腺癌、肠癌和前列腺癌患者，如果他们每天服用低剂量阿司匹林，癌症转移的风险会下降。
但为什么呢？这个问题长期以来困扰着医学界。阿司匹林不过是一种用于减轻疼痛、降低体温的普通药物，它怎么可能对癌症这种"生命杀手"产生影响？科学家们面临的，是一个真正的医学谜团。
剑桥大学病理学系拉胡尔·罗乔杜里（Rahul Roychoudhuri）教授和他的团队，原本并没有打算研究阿司匹林。但他们在研究癌症转移机制时，无意中发现了一种名为ARHGEF1的蛋白质。
论文第一作者杨婕博士说，这完全是一个意外，我们发现TXA2竟然是激活这种抑制T细胞效应的分子信号。在此之前，我们根本没有意识到我们的发现与阿司匹林的抗转移活性有关。
这条意外的道路，最终揭示了一个令人震惊的事实：阿司匹林可能通过一种前所未知的机制，激活我们体内的免疫系统，从而对抗癌症转移。
我们体内有一支名为T细胞的"特种部队"，它们的职责是负责寻找和消灭癌细胞。但问题是，当癌细胞离开原发肿瘤、准备在身体其他部位建立"殖民地"（这就是所谓的扩散或转移）时，有一种物质会悄悄地"麻痹"这些T细胞。
这种物质叫血栓素A2（TXA2），主要由血小板产生。它就像是给T细胞下了"封口令"，让它们无法正常工作。而关键点来了——阿司匹林正好可以阻止血小板产生TXA2！
通过一系列实验，研究团队证实：
1、血栓素A2会激活T细胞上的ARHGEF1蛋白；
2、激活的ARHGEF1会抑制T细胞的活性；
3、阿司匹林通过阻断TXA2的产生，解除了对T细胞的"封口令"；
4、被"解放"的T细胞重新获得了杀伤癌细胞的能力。
简单来说，就是阿司匹林切断了一条让免疫系统"熟视无睹"的分子通路，让我们的免疫细胞重新"看见"并攻击那些试图扩散的癌细胞。
为了验证这一机制，研究人员做了一个关键实验：他们培育出一种特殊的小鼠，这些小鼠的T细胞中没有ARHGEF1蛋白。
结果令人震惊：当研究人员将癌细胞注入这些小鼠体内时，癌细胞几乎无法在肺部或肝脏形成转移灶。更重要的是，给这些小鼠服用阿司匹林后，并没有进一步减少转移——这恰恰证明阿司匹林确实是通过抑制ARHGEF1的活性来发挥作用的。
尽管这项研究结果令人振奋，但科学家们也提醒大家：阿司匹林并非对所有人都安全。
参与Add-Aspirin临床试验的露丝·兰格尔（Ruth Langley）教授说，在一小部分人中，阿司匹林可能会导致严重的副作用，包括出血或胃溃疡。
换句话说，癌症患者不应该未经医生指导就自行服用阿司匹林。这项研究的价值在于帮助医生更好地了解阿司匹林的作用机制，从而为患者提供更精准的治疗建议。
目前癌症治疗已经取得了长足进步，许多早期癌症患者可以通过手术切除肿瘤来治愈癌症，但后来由于微转移的最终生长而复发。
阿司匹林的新发现，可能正是解决这一难题的关键所在。
